На верхушках сосочков почечных пирамид под эпителием часто откладывается в виде бляшек небольшое количество кристаллического кальция. Эти бляшки травмируют эпителий и могут служить ядром камнеобразования. Если лимфоотток из почки не нарушен, то кальциевые микролиты уносятся с лимфой, и камни не образуются.
Достаточный объем защитных коллоидов препятствует формированию камней даже при выделении с мочой большого количества разнообразных камнеобразующих солей: оксалатов (более 0,7 мг/кг/сут), уратов (более 11 мг/кг/сут), фосфатов (0,4—1,3 г/сут). Некоторые патологические состояния могут ослаблять стабилизирующее влияние защитных коллоидов.
К ним относятся нарушения минерального, в частности кальциевого, обмена (экскреция с мочой более 4 мг/кг/сут) при гиперпаратиреозе, инфекции, особенно инфекционно-воспалительные процессы в мочевыводящих путях и половых органах; изменения динамики мочевыделения, задержка мочевыделения; нарушения почечного крово- и лимфообращения; преимущественно щелочная диета с неправильным соотношением кальция и фосфора, бедная витамином А.
Большая роль в происхождении мочевых камней принадлежит инфекции, которая может локализоваться в интерстициальной ткани почки (при пиелонефрите). Инфекция способствует образованию камней, а кам-ни, травмируя мочевые пути и нарушая уродинамику, облегчают распространение инфекции и развитие пиелонефрита.
Продукты воспаления при пиелонефрите (слизь, гной, эпителиальные клетки) учавствуют в образовании ядра почечного камня, на который наслаиваются кристаллы. В застойной инфицированной моче выпадение в осадок солей происходит очень интеисивно, и это ускоряет образование камней.
Хронический пиелонефрит осложняется нефролитиазом у 85% больных, а к нефролитиазу инфекция присоединяется у 60—80% больных.