II стадия — компенсированная почечная недостаточность — характеризуется повышением содержания в крови азотистых шлаков (концентрация мочевины — выше 8,3 ммоль/л, креатинина — выше 100 мкмоль/л), электролитными нарушениями (содержание калия больше 5,6 ммоль/л, выявляются гипернатриемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипохлоремия).
Клубочковая фильтрация почек становится меньше 50 мл/мин. Отмечается нормохромная анемия с невысоким ретикулоцитозом (около 3%). В анализах крови 1/3 больных можно обнаружить снижение числа тромбоцитов, обусловленное потреблением их в процессе внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, повышенную СОЭ. Диурез составляет 1 л или несколько больше. Длительность этой стадии обычно не превышает 1 года.
III стадия — декомпенсировапная почечная недостаточность — характеризуется появлением угрожающих жизни больной признаков болезни: тяжелой сердечной недостаточности, неконтролируемой высокой артериальной гипертензии, отека легких, отека мозга, уремического перикардита, уремической комы.
Гипостенурия, особенно при наличии полиурии — важный ранний критерий ХПН. Клубочковая фильтрация снижается параллельно прогрессировапию нефросклероза, а значит — почечной недостаточности. Абсолютные ее цифры — критерий установления тяжести ХПН, показаний к применению и дозировке лекарственных средств.
Поскольку повышение содержания остаточного азота в крови наступает при поражении 1/2—1/3 всех нефронов, т. е. не является ранним показателем почечной недостаточности, гиперкреатининемия не всегда сопровождается гиперазотемией (по остаточному азоту), например при амилоидозе почек.